El diseñador poco inteligente VI: pan para hoy, hambre para mañana

Uno de los grandes misterios del SIDA es porqué la infección presenta una mortalidad tan elevada en los humanos, mientras que virus similares no se comportan igual en otras especies de simios. No debemos olvidar que a un parásito, por lo general, no le interesa acabar con su hospedador, dado que se quedaría sin recursos. Sin embargo, el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) ha acabado con la vida de más de 25 millones de personas en los últimos 30 años, según los datos de la OMS.

El VIH es miembro de la familia de Virus de la Inmunodeficiencia en Simios (SIV), que generalmente no matan a sus hospedadores nativos. La forma en la que uno de estos virus se ha convertido en el VIH que afecta a los humanos es un aspecto que viene debatiéndose desde la detección de la enfermedad, siendo la hipótesis más aceptada el que algunos cazadores fueran infectados por la sangre de simios enfermos, iniciando así la propagación en las poblaciones humanas. De hecho, el SIV más estrechamente relacionado con el HIV es también un virus que adquirieron los chimpancés mediante la predación de otros monos (Baiels et al. 2003).

De momento, esto ya supone un importante escollo para la idea de que el organismo humano haya sido inteligentemente diseñado. ¿Tan torpe resulta el diseñador que fabrica un modelo final más frágil e imperfecto que los prototipos simiescos? ¿La especie elegida es incapaz de defenderse ante un enemigo que los seres inferiores lidian mucho más satisfactoriamente?

Para dar una explicación a tal incoherencia dentro del marco del diseño inteligente se debe recurrir a especulaciones infalsables como un castigo divino o el comodín frecuentemente utilizado de que somos incapaces de comprender las intenciones del diseñador. Algo no solo poco convincente, sino totalmente alejado del camino de la razón. Sin embargo, la historia es aún más larga.

El HIV es un retrovirus, lo que quiere decir que su genoma está formado por una única cadena de ácido ribonucleico (ARN), en lugar de ácido desoxirribonucleico (ADN), que es el que forma nuestros cromosomas. Los retrovirus precisan transcribir este ARN en ADN antes de poder replicarse, proceso que tiene lugar en el interior de la célula gracias a una enzima vírica denominada transcriptasa inversa. Este ADN obtenido a partir del ARN viral atraviesa la membrana nuclear y se inserta en el material genético del hospedador, siendo replicado y transcrito junto por la propia maquinaria del hospedador.

Ciclo de replicación del VIH

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Esto hace que muchos retrovirus dejen «huellas genéticas» en el genoma del organismo infectado. Aproximadamente un 8% del genoma humano procede de virus insertados mediante mecanismos de infección como el descrito.

Hace ya unos años (Kaiser et al., 2007), se encontró un antiguo retrovirus denominado PtERV1 que ha dejado trazas en el genoma de chimpancés y gorilas. Este virus debió estar activo hace unos 3-4 millones de años, después de la separación de las líneas de chimpancés y humanos. Sin embargo, el genoma humano no muestra ningún signo del PtERV1, a pesar de que nuestros ancestros ocupaban África en el momento en el que el virus estaba fijándose en el genoma de los antepasados de chimpancés y gorilas.

La clave parece estar situada en una proteína denominada TRIM5-alfa, con distintas variaciones en los primates. Cada especie codifica una TRIM5-alfa con una especificidad antiviral diferente. Por ejemplo, el Macaco Rhesus (Macaca mulatta) posee una proteína TRIM5-alfa que lo hace resistente al HIV-1, mientras que la proteína humana no aporta tal protección. Sin embargo, la variante humana de TRIM5-alfa protege contra el virus PtERV1. El problema es que la proteína puede conferir resistencia a uno un otro virus, pero no a los dos simultáneamente.

Es posible que nuestros antepasados no hubieran sido nunca infectados por el PtERV1, pero la resistencia codificada en nuestro genoma es muy fuerte como para que se trate de una mutación casual sin relación con la infección. Un escenario más probable es que chimpancés y humanos hubieran sufrido una evolución independiente de la proteína TRIM5-alfa, en cuyo caso, el antiguo retrovirus PtERV1 habría acabado con los humanos que no presentaran la resistencia. Esto habría dejando a los sobrevivientes prácticamente inmunizados al PtERV1, pero muy sensibles a otro virus mortal que surgiría unos millones de años después: el VIH.

Sin duda alguna, una sublime chapuza: en la actualidad los humanos estamos preparados para defendernos de un virus que se extinguió hace tres millones de años, mientras que esta protección nos provoca una enorme indefensión ante otro virus que -lamentablemente- se encuentra actualmente causando estragos en nuestra especie.

Referencias

• Bailes,E., F. Gao, F. Bibollet-Ruche,  V. Courgnaud, M. Peeters, P. A. Marx, B. H. Hahn & P. M. Sharp. 2003. Hybrid Origin of SIV in Chimpanzees. Science, 300(5626):1713.

• Kaiser, S.M., H. S. Malik & M. Emerman. 2007. Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5α Antiviral Protein. Science, 316(5832):1756-1758

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