Los postulados de Koch demuestran que el virus VIH es la causa del SIDA

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Aunque parezca mentira a estas alturas todavía hay personas que afirman que el VIH no existe, o bien que éste no provoca el SIDA. La carga de evidencias y la cantidad ingente de trabajos realizados para demostrar la relación VIH-SIDA debería bastar para que los negacionistas replantearan su discurso. En este artículo se muestran las evidencias experimentales que demuestran que el VIH provoca el SIDA, y va más allá: muestra los trabajos experimentales realizados para confirmar que el VIH cumple con los postulados de Koch

En anteriores artículos mostré cómo el VIH existe, ha sido aislado, purificado y fotografiado en diversas ocasiones. Incluso se ha estudiado sus componentes más internos y se ha analizados su genoma. Pero su existencia no implica necesariamente que produzca el SIDA, eso tiene que ser demostrado de forma independiente. En la literatura científica existen evidencias más que de sobra para poder afirmar eso. Y además el VIH cumple con los postulados de Koch, que son aquellos que se emplean en microbiología para demostrar que un agente infeccioso determinado es el verdadero responsable de una enfermedad. Repasemos las evidencias que existen para poder realizar estas afirmaciones con propiedad.

Robert Koch (1843-1910) fue un bacteriólogo alemán que ha pasado a la historia por aislar el microorganismo responsable de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) también conocido como bacilo de Koch, por el que ganó el premio Nóbel de Medicina y Fisiología en 1905. También estableció un protocolo para demostrar que un agente infeccioso es el causante de una determinada enfermedad. Con este protocolo demostró que el ántrax era producido por Bacillus anthracis, el cólera por Vibrio cholerae y la tuberculosis por Mycobacterium tuberculosis.

Los postulados de Koch fueron desarrollados en el siglo XIX como guía de identificación y grado de patogénesis de determinados microorganismos con las técnicas que se manejaban en aquella época. Incluso entonces, quedó claro que algunos agentes patógenos, claramente vinculados con una enfermedad determinada no eran capaces de cumplir todos los postulados (Koch, 1884; 1893). Por ejemplo, una aplicación estricta de los postulados de Koch con la enfermedades cuyo agente etiológico es un virus hubiese sido imposible a finales del siglo pasado, ya que era imposible aislar virus en cultivos. Incluso hoy en día se sabe con seguridad que algunos microorganismos son responsables de determinadas enfermedades a pesar de que no cumplen con todos los postulados. Por ejemplo se sabe que Mycobacterium leprae es el agente causal de la lepra a pesar de que no ha podido ser cultivado en cultivo puro en medios sintéticos. Por tanto hoy día estos postulados guardan valor histórico y se emplean como simple referencia experimental.

¿Qué dicen exactamente los postulados de Koch?

Los postulados de Koch pueden enunciarse en cuatro puntos.

1. El microorganismo debe de estar presente en todos los individuos con la misma enfermedad.
2. El microorganismo debe ser recuperado del individuo enfermo y debe de poder ser aislado y cultivado en medios de cultivos.
3. El microorganismo procedente de ese cultivo debe causar la misma enfermedad cuando se lo inocula a otro huésped o animal de experimentación.
4. El individuo experimentalmente infectado debe contener el microorganismo.

El segundo punto es el más difícil de aplicar a los virus, ya que son incapaces de crecer en medios sintéticos como los que emplean de forma clásica en bacteriología. Los virus necesitan de la célula que parasitan para poder replicar, por tanto para hacerles cumplir este punto deberíamos aceptar un cultivo celular (con células control no infectadas, que los virus emplearán para replicarse) como medio de cultivo.

Primer postulado. El microorganismo debe de estar presente en todos los individuos con la misma enfermedad: la asociación epidémica

La asociación entre exposición al VIH y SIDA se ha visto en gran cantidad de estudios, y en el 95% de pacientes de SIDA de todo el mundo se ha encontrado el virus VIH o bien anticuerpos contra el virus (Blattner y col., 1988; Fauci, 1993; Gallo R.C. y col., 1983; Weiss, R.A., 1993; Gallo, R.C. y col., 1984; Schechter y col., 1993; Nacional Academy Science Institute Medicine, 1988; Plot, P., 1996.). La inmensa mayoría de los estudios realizados muestran la siguiente asociación: elevada prevalencia del virus VIH o de anticuerpos contra el virus dentro de los grupos de riesgo de SIDA (homosexuales, hemofílicos, personas que han recibido transfusiones, usuarios de drogas que se suministran de manera intravenosa), y muy alta prevalencia de anticuerpos contra el VIH dentro de los pacientes de SIDA (por encima del 90%). De esa forma en estudios realizados en paralelo en India, Tailandia y Birmania mostraron que dentro de los grupos de homosexuales y usuarios de drogas por vía intravenosa, solamente desarrollaron SIDA aquellos que eran VIH positivos (Goedert y col., 1986). Así mismo en grupos de hemofílicos estudiados, solamente manifestaron una súbita bajada en el número de linfocitos T-CD4 los que se mostraron seropositivos para el virus VIH (Goedert y col., 1989). También se ha podido correlacionar que aquellas personas que han sufrido transfusión y se han confirmado como VIH positivos mostraron síntomas de SIDA, cosa que no ocurrió en los seronegativos (Goedert y col., 1988, 1989; Sullivan y col., 1995). Las madres seropositivas trasmiten el virus a sus bebés en un cuarto de los casos aproximadamente. En niños que vivieron en condiciones más o menos similares solamente manifestaron síntomas de SIDA aquellos que habían sido diagnosticados como VIH positivos, mientras que los seronegativos continuaron sanos (Mellora y col., 1996). Desde que se analiza la sangre de los donantes y se retira aquella que está infectada con el virus VIH, el SIDA ha desaparecido como enfermedad entre los hemofílicos y los receptores de transfusiones.

La manifestación más clara del SIDA es un descenso del número de linfocitos CD4 que pone al paciente en serio compromiso inmunológico y que se puede traducir en infecciones oportunistas por parte de diferentes microorganismos. Ese sería el síntoma principal, ya que el resto de síntomas (el que producen los oportunistas) son de gran variación dependiendo del agente que lo produzca. Se ha mostrado como argumento contra la relación VIH-SIDA que se ha observado pacientes que muestran inmunodepresión pero no son VIH positivos. Esto es así porque no el VIH no es la única causa de las inmunodepresiones, aunque sí de las más abundantes. Hay desórdenes hereditarios que pueden producir inmunodepresión (McKusick, 1983; Dixon y Fisher, 1983). Además problemas inmunológicos que acaban en enfermedades tales como tuberculosis, neumonía por Pneumocystis carinii o por micoplasmas, hepatitis B o cáncer ligados a dosis de radiactividad o rayos X, exposición a agentes químicos carcinogénicos o linfoma. Incluso se han descrito a pacientes con SIDA inducido por el virus VIH, pero que no han desarrollado anticuerpos, debido a hipogammaglobulinemia (O’Brien y Goedert, 1996).

No es nada nuevo que unos mismos síntomas pueden ser producidos diferentes organismos. Así los síntomas del catarro común pueden ser ocasionados por virus tan diferentes como los coronavirus, virus de la gripe, virus sincitial respiratorio, adenovirus, enterovirus o metapneumovirus. En este caso lo que ha quedado demostrado es que los pacientes de síntoma de SIDA poseen el virus VIH en el 95% de los casos, que los VIH positivos tienen una elevadísima probabilidad de sufrir SIDA mientras que los detectados como libres de VIH no padecen SIDA.

Estadísticas que corroboran estas afirmaciones:

En perspectiva histórica el SIDA está ligado a la aparición del VIH. Así en EEUU los primeros casos de SIDA se dieron n 1981 entre homosexuales de Nueva York y California. Un análisis retrospectivo de muestras de sangre congeladas procedente de individuos homosexuales mostraron que aparecía anticuerpos contra el VIH en muestras de 1978 en adelante, nunca en muestra anteriores. El SIDA ha aparecido en diversas regiones del mundo al poco de detectarse el virus VIH en dichas regiones (Jaffe y col., 1985).

Un análisis realizado entre 8.000 voluntarios en el “Multicenter AIDS cohort study” y el “Women’s Interagency VIH study” demostraron que los seropositivos para el virus VIH tienen 1.100 más posibilidades de desarrollar enfermedades que se consideran asociadas al SIDA, que aquellos que no son portadores del virus.

En un estudio realizado durante 8.6 años en Canadá con 715 hombres homosexuales mostró que el SIDA sólo se presentó en aquellos que eran seropositivos para el VIH. Aquellos homosexuales que nunca se mostraron como VIH positivos no desarrollaron SIDA, a pesar que tuvieron relaciones homosexuales y algunos usaban drogas ilegales (Schechter y col., 1995).

Hasta la aparición de VIH, enfermeades relacionadas con el SIDA como las neumonías por Penumocystics pneumonia (PCP), sarcoma de Karposi (KS) o infecciones diseminadas de Mycobacterium avium (MAC) eran muy raras en los EEUU. Por ejemplo en el año 1967 solamente se produjeron 107 casos de PCP en personas inmunodeprimidas. La indicencia del KS era de 0.2-0.6 casos por millón de habitantes, y se dieron sólo 32 casos de MAC. A finales de 1999 el CDC recibió 166.368 casos de seropositivos al VIH con PCP, 46.684 enfermos de KS y 41.873 con MAC (Safai, 1984; Le Clair, 1969, Masur, 1982)

Solamente aquellos recién nacidos que se infectan con el virus VIH durante el nacimiento, la lactancia o por alguna transfusión sanguínea con sangre contaminada (raro) han desarrollado SIDA. En EEUU se han reportado 8.718 casos de niños menores de 13 años con SIDA (año 1999). Los niños que son VIH negativos no padecen SIDA, aunque sus madres sean consumidoras habituales de drogas ilegales (European Collaborative Study, 1991; Abrams y col., 1995). En cambio de los 64 niños seropositivos estudiados, el 30% desarrolló SIDA entre los 6 meses y un año de edad, y en el primer año habían fallecido el 17% (European Collaborative Study, 1991). En otro estudio realizado en Nueva York, con 84 niños VIH positivos y 248 niños VIH seronegativos todos ellos procedentes de madres heroinómanas (o de otro tipo de drogas inyectables), de los 84 niños infectados con VIH, 22 murieron en los 27.7 meses primeros de edad, de los que 20 no alcanzaron los 2 años. 21 de las 22 muertes se asociaron con enfermedades relacionadas con el SIDA. En el grupo de los 284 niños no infectados solamente se produjo un fallecimiento en los 22.6 primeros meses y fue debido a un caso de abuso infantil (Abrams et al., 1995).

Los hábitos de vida no son los responsables directos del SIDA. En un estudio realizado en Vancouver entre 715 homosexuales durante 8.6 años se observó que de los 365 VIH positivos 136 desarrollaron SIDA en ese período de tiempo. El SIDA no apareció en ninguno de los 350 seronegativos a pesar de que siguieron manteniendo el mismo tipo de relaciones sexuales y algunos de ellos emplearon drogas como los denominados “poppers”, que consiste en la inhalación de nitritos, u otro tipo de drogas (Schechter y col., 1993)

También se ha analizado el efecto de las transfusiones en la época en que no se analizaba la sangre buscando el VIH. Se hizo un seguimiento de personas que habían recibido transfusión y a los 3 años se observó que los 64 VIH negativos presentaban un recuento de CD4 superior a los 850 por ml, mientras que 111 VIH positivos tenían una media de CD4 de 375 por ml. En 1993, se registraron en este grupo analizado 37 casos de SIDA, y todos habían sido determinados como VIH positivos y ningún caso se dio entre los VIH negativos (Donegan y col., 1990; Cohen 1994). El mismo tipo de estadística se da en el caso de los hemofílicos, solamente aquellos que se mostraron como VIH seropositivos desarrollaron el SIDA (Sabin y col., 1996), descartándose así la responsabilidad del Factor VIII de coagulación en la enfermedad (Gjerset y col, 1994).

Un número de técnicas han permitido comprobar que puede detectar el virus VIH en los enfermos de SIDA: PCR, técnicas de aislamiento y cultivo desde diferentes fluidos (sangre, semen y secreciones vaginales), test inmunológicos, Western-blot, ELISA. Por ejemplo, el análisis de 1.604 hombres infectados con el virus VIH (detectado con alguna de las técnicas anteriormente mencionadas), la probabilidad de desarrollar SIDA en 6 años se correlacionaba fuertemente con la carga del RNA vírico en plasma (Hammer y col., 1993; Jackson y col. 1990). El error producido en pruebas que se miden anticuerpos contra el VIH, cuando estas pruebas se hacen de forma adecuada, es muy bajo. De los 230.179 enfermos de SIDA analizados en EEUU solamente 299 fueron dados como VIH seronegativos. Se reevaluaron a 172 de esos 299, detectándose que 131 eran seropositivos y otros 34 habían muerto de SIDA sin que se llegase a determinan su serología (Smith y col., 1993)
Una inmunodepresión de los linfocitos T-CD4 es muy raro en personas que no son seropositivas para el VIH. El estudio realizado entre 2.713 homosexuales seronegativos mostró que sólo 1 de ellos tenía un número de CD4 menor de 300 células por mililitro de sangre. Esa persona estaba tomando una terapia inmunosupresora (Vermund y col., 1992).

Con todos estos datos sobre la mesa se puede concluir que el VIH está presente en los enfermos de SIDA. El primer postulado se cumple

Segundo postulado. El microorganismo debe ser recuperado del individuo enfermo y debe de poder aislado y cultivado en medios de cultivos: aislamiento del patógeno en enfermos de SIDA.

El aislamiento del virus VIH se ha realizado en múltiples ocasiones. El virus ha sido replicado en cultivos celulares de linfocitos T humanos, macrófagos y ciertas líneas celulares inmortales desarrolladas para la propagación del virus in vitro. El genoma del VIH ha sido aislado, secuenciado y en estos momentos hay en los bancos de datos miles de secuencias de diferentes cepas de VIH aisladas de pacientes de SIDA (Myers y col., 1991). El VIH ha sido purificado de ganglios, monocitos y linfocitos circulantes en sangre o de plasma sanguíneo (Witt y col., 1996; Cornelisen y col., 2010). De hecho, si se realiza una búsqueda de literatura científica PubMed empleando los términos “HIV isolated from blood” el número de referencias obtenidas es de 2424, tal y como muestra la siguiente figura:

Número de referencias (rodeadas en rojo) donde se hace escribe acerca de muestras de VIH aisladas de sangre de pacientes enfermos

Otras publicaciones muestran así mismo el aislamiento del virus de VIH desde el semen u otros fluidos de pacientes (Byrn y Kiessling 1998; Xu y col., 1997; Krieger y col., 1991).

Se ha publicado repetidas veces la dificultad de purificar el virus VIH, especialmente en trabajo de la década de los 90, pero la presencia del virus se pone de manifiesto mediante reacción de PCR en la mayoría de pacientes (Mellors y col., 1996, Piatak y col., 1993; Ho y col., 1995, Wei y col., 1995). De hecho, la presencia de cantidades significativas de anticuerpos en el plasma sugiere que hay una estimulación continua del sistema inmune por parte de bajas concentraciones de virus (que son difíciles de detectar de otra forma). De otra forma, la cantidad de anticuerpo disminuiría a lo largo del tiempo tras la desaparición del agente infectivo, como ocurre con otros patógenos. En ese sentido es falso afirmar, como algunos negacionistas hacen, que el virus no puede estar presente ya que si fuese así los anticuerpos generados lo neutralizarían. Esa es una visión demasiado simplista que contradice los conocimientos de microbiología e inmunología que tenemos en la actualidad. Sabemos que hay diversos virus que permanecen en el cuerpo humano tras la infección sin que el sistema inmune sea capaz de bloquearlos, como el citomegalovirus, el herpes, o el virus varicela/zoster. La causa de la no neutralización se encuentra en la capacidad del virus para mutar, evitando la respuesta inmune (Levy, 1993)

Los resultados publicados muestran que el agente infeccioso, el VIH, ha sido aislado de enfermos de SIDA y se ha mantenido en cultivos celulares, cumpliéndose así el segundo postulado.

Tercer postulado: El microorganismo procedente de ese cultivo debe causar la misma enfermedad cuando se lo inocula a otro huésped o animal de experimentación. Transmisión de la patogénesis del VIH a otros humanos o animales de experimentación

El cumplimiento estricto de este postulado choca con la ética: no se puede inocular a un ser humano un virus potencialmente letal. A pesar de ello el seguimiento de varias inoculaciones accidentales ocurridas, así como el uso de animales de experimentación ha permitido recoger suficientes evidencias para sostener que este postulado también se cumple en el caso del VIH.

Se ha hecho el seguimiento a 3 trabajadores de laboratorio que fueron infectados con el virus VIH-1 (cepa HTLV-IIIB) (Weiss y col., 1988). Ninguno de ellos entraba en los pretendidos grupos de riesgo: no eran homosexuales ni recibieron una transfusión ni eran drogadictos. Uno de los técnicos fue identificado como seropositivo en un examen de rutina efectuado a todo el personal del laboratorio, mientras que los otros dos sufrieron una exposición accidental demostrable, uno se pinchó con una aguja contaminada y el otro fue contaminado en la cara y en las mucosas mientras manipulaba una centrífuga con muestras que poseían el virus (Blattner y col.,, 1993). Dos de los técnicos se infectaron en 1985 y uno en 1991. Uno de ellos desarrolló una neumonía por Pneumocystis carinii, enfermedad que en la mayoría de los casos es indicador del SIDA. Los tres técnicos mostraron una fuerte bajada en el contaje de linfocitos CD4, con valores inferiores a 200 por mililitro (Report del CDC, 1993).

Algunas cepas de VIH-2, la variante menos virulenta del VIH en humanos, cuya área de acción se circunscribe a África y la India (Grez y col., 1994) replica y produce una viremia de importancia en los babuinos amarillos (Papio cynocephalus) (Barnett y col., 1994). En 3 de los 5 babuinos infectados se observó una significativa bajada en el número de linfocitos CD4 (Barnett y col., 1994). Este trabajo supuso la primera evidencia de que el VIH podía producir una patología similar al SIDA en un modelo animal diferente al humano.

Algunas cepas de ratón tienen bloqueada la correcta diferenciación de los linfocitos B y T mediante una mutación llamara SCID (que significa inmunodeficiencia combinada severa) (Mossier y col., 1988; 1991). Cuando se implanta en estos ratones tejidos fetal linfoide humano, estos ratones son capaces de producir linfocitos T humanos y mantienen respuestas inmunológicas similares a las humanas durante 6 meses. Cuando se infecta estos ratones con VIH se puede observar que ésta progresa, con la destrucción de los linfocitos CD4 (Mossier y col., 1993; Bonyhadi y col., 1993; Aldrovandi y col., 1993). La mayor bajada de CD4 se produce a las 2-4 semanas después de la inoculación.

En un estudio a largo plazo se inoculó a un chimpancé con tres cepas de VIH-1 y se siguió el estado de salud del animal durante 10 años. Se observó que a partir del tercer año se producía una bajada significativa en los niveles de CD4 que fue acompañada de un aumento en la carga viral en plasma y la presencia del virus en células sanguíneas. Además aparecieron enfermedades sanguíneas oportunistas. Esta fue la primera evidencia que el VIH puede producir una enfermedad similar al SIDA a largo plazo en chimpancés (Novembre y col., 1997)

Los resultados publicados han permitido demostrar que cepas de VIH aisladas de pacientes son capaces de producir la misma infección en humanos, y producen uno de los síntomas más claros del SIDA, la bajada de células CD4, en animales de experimentación. Por ello el tercer postulado también se cumple.

Cuarto postulado: el individuo experimentalmente infectado debe de contener el microorganismo inoculado. Aislamiento del VIH en individuos pre-infectados

Para completar el postulado tercero hay que demostrar categóricamente que el virus que produce los síntomas anteriormente relatados es exactamente el mismo que se ha inoculado ya sea accidentalmente o a propósito. En el caso de los técnicos de laboratorio infectados se aisló el virus de los enfermos y se secuenciaron varios de sus genes, observándose que la secuencia variaba en menos del 3% de la cepa HTLV-IIIB, una variación similar a la que presentan los hijos respecto a su madre, cuando hay este tipo de transmisión y mucho menor que la se encuentra en dos individuos que no están relacionados entre sí (Guo y col., 1991; Wain-Hobson y col., 1991; Wolinsky, S.M. y col., 1992)).

En el caso del chimpancé infectado con VIH humano, tras el aislamiento de los virus y secuenciación de su genoma mostraron que se había producido una recombinación entre dos de las cepas del virus empleadas, demostrando de nuevo que la patología presenciada era consecuencia de los virus introducidos (Mwaengo y Novembre, 1998).

El virus con el que se inició la infección puede volver a ser aislado y mediante análisis filogenético se ha demostrado su procedencia. Este mismo criterio ha sido empleado en diversos juicios donde se ha demostrado la procedencia de una infección, como por ejemplo en el caso del dentista David Acer de Florida que infectó a Kimberly Bergalis en 1986 (Palca, 1992a; 1992b). Todo ello lleva a afirmar que el cuarto postulado también se ha cumplido para el VIH.

Uno de los argumentos negacionistas contra la relación VIH-SIDA es que el virus fue descubierto en 1983 y todavía no tenemos ni una vacuna ni hay cura. Realmente utilizar este argumento para decir que el VIH no existe o no es el responsable de la enfermedad es bastante pobre. Con este argumento se puede acusar a los científicos de no hacer las cosas bien, de no ser capaces de encontrar el cabo suelto o la solución a una enfermedad tan grave. Es una acusación injusta, pero en un momento de desesperación ante la enfermedad se entiende esa crítica. La verdad es que los virus aún nos vienen grandes, apenas tenemos unas pocas herramientas para combatirlos, y todas ellas tienen importantes efectos secundarios. Y efectivamente no hay vacuna contra el VIH, como ocurre con otros muchos patógenos, como por ejemplo la malaria. Ya que hablamos de Koch y sus postulados baste recordar que el insigne bacteriólogo alemán recibió el premio Nobel de Medicina en 1905 por descubrir al agente causal de la tuberculosis, sin embargo 40 años después murió de tuberculosis la esposa de Richard Feynman, porque por esa época la enfermedad seguía siendo incurable. Ojalá esta vez se acorten los plazos y otras esposas, maridos o hijos queden libres de la enfermedad por haber encontrado alguna solución contra ella.

Referencias

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